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间歇性禁食激发抗炎反应
Intermittent fasting prompts anti-inflammatory response
进阶 · 约 40 分钟读完前置知识：基础统计（p 值）、炎症标志物 hsCRP、间歇性禁食与热量限制
导读
这项发表于 European Heart Journal Open 的研究考察间歇性禁食对炎症指标的影响，测量了受试者 hsCRP 等标志物的变化。不过评论指出，论文中唯一涉及炎症的 hsCRP 数据显示，禁食组反而略有上升；该差异不具统计显著性（p=0.23），因此标题所称的“抗炎反应”在数据中并不明确。
HN 关注点：标题与论文数据不符：评论者查阅原文表格后发现，炎症标志物 hsCRP 在禁食组中反而升高，且结果不显著，因此质疑论文标题和媒体报道的解读。
HN 评论精选
这几条评论里：质疑 2 亲历 2
亲历10 年亲历者认为 IF 的益处本质上来自热量限制，其优势在于用“限时”替代“戒食物”，更易坚持。
我断断续续做间歇性禁食大约 10 年了。它彻底改变了我的生活：在那之前，我体重每年稳定增长 5-20 磅，20 多岁期间累积得很严重。现在 39 岁，身材是人生最好的状态。我对这种方法有投入，但我真心认为它主要的、甚至可能是唯一的益处就是热量限制。典型“节食”靠从饮食中剔除某些食物来限制热量，问题在于渴望是真实的、禁欲不管用，而且总有新食物和新诱惑。而在 IF 方案里，你靠从一天中削减“进食时段”来限制热量，不需要戒掉任何东西，诱惑只需一点耐心等到下一餐就能化解。可能这种生活方式有效还有更深层的原因，但个人而言我喜欢它的简单——它就像给每日进食量装了个限速器。
encoderer查看英文原文
I’ve been doing IF with some interruptions for about 10 years. It’s absolutely changed my life because before that I was steadily gaining about 5-20lbs per year and it had really added up over my 20s. Now I’m 39 in the best shape of my life. So I’m invested in this technique, but I really believe the primary and possibly exclusive benefit is simply calorie restriction. In a typical “diet” you attempt to restrict calories by remove foods from your diet. The problem is, cravings are real, abstinence doesn’t work, and there are always new foods and new temptations. On an IF regimen, you restrict calories by removing eating hours from your day. You don’t have to abstain from anything. Temptation is managed by just having a little patience until your next meal. Possibly there is a deeper truth to why this lifestyle works but I personally like the simplicity of it. It’s like a rate limiter, for daily food intake.
质疑指出论文数据中 hsCRP 在禁食组反而上升且不显著，标题的抗炎说法缺乏依据。
我想这……并不是研究得出的结论。事实上，研究显示进行间歇性禁食的受试者体内 hsCRP（一种炎症标志物）的水平反而升高了，尽管与对照组的差异（1.02 ± 2.73 对 −0.25 ± 5.66）远未达到统计显著（p = 0.23，见表 3）。而这是研究中唯一提到炎症的部分。
jasonhansel查看英文原文
That...isn't what the study says, I think. In fact, it says that the level of hsCRP--a marker of inflammation--actually increased in the subjects who undertook intermittent fasting, though the difference from the control group (1.02 ± 2.73 vs. −0.25 ± 5.66) was far from statistically significant (p = 0.23, see Table 3). That's the only part of the study that even mentions inflammation.
质疑同样质疑标题，认为 hsCRP 变化方向偏向促炎而非抗炎。
标题很奇怪。研究根本没有提到任何抗炎反应。表 3 中 hsCRP 的变化实际上看起来反倒是一个（不显著的）促炎指标。
phonypc查看英文原文
Odd title. Study doesn't mention any anti-inflammatory response. The change in hsCRP in Table 3 actually seems to show a (non-significant) pro-inflammatory measure.
亲历亲历者认为社会把正常饥饿感病理化了，学会忍受饥饿对超重者有益。
作为一名富裕的美国人，这种转变非常奇怪：过去我在任何平常的日子里都从不会真正感到“饥饿”（我们的工作场所、交通枢纽、住宅、生活方式和各种 App，全都设计成在任何时间、任何地点提供高热量密度的食物，从零食到正餐都极度充裕），而现在大多数日子里的部分或全部时间，我经常真切地感到饿。这对我的身心状态大有好处——当然只是轶事。事实证明，我们其实并不需要永远不饿；只是社会逼着我们相信，哪怕最轻微的一点饥饿感也是负面健康问题，必须立刻消灭。只要你没有过瘦或营养不良，饿着其实没问题。可以禁食，可以听到身体索要食物时就说“不，也许明天吧”——如果你像我一样成年后一直超重 10 公斤以上（我本人是 20-40 公斤），就更可以这样。
sneak查看英文原文
It was a very weird transition, as a well-off American, from going to never, ever actually feeling _real hunger_ at any point in any of my normal days (our workplaces, transit hubs, homes, lifestyles, and app landscape are all designed to deliver/provide high caloric density food, in extreme abundance, at all times and places, from snacks to full meals), to regularly/often being actually hungry for some/all of most days. It's done wonders for my well-being - anecdotally, of course. It turns out we don't actually need to never be hungry; our society just pushes us to assume that even the tiniest pang of hunger is a negative health issue that is to be instantly eradicated. It's actually fine as long as you're not skinny or otherwise malnourished. It's ok to fast, and to hear your body demanding sustenance and just say "no, maybe tomorrow" - doubly so if you're 10kg+ overweight like I have been (in my case, 20-40kg) my entire adult life.
相关资源
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历次讨论
- 2021Hacker News 讨论帖197 分 · 183 评
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